Ишемия головного мозга у новорожденного: последствия и лечение аноксического поражения у детей

Гипоксические поражения головного мозга с развитием ишемии наблюдаются у 15-30% доношенных новорожденных. У недоношенных младенцев патология встречается чаще – в 40-60% случаев. Часто подобные нарушения являются предвестниками детского церебрального паралича (ДЦП), симптоматической эпилепсии, слабоумия, возникающего на фоне органического повреждения мозговых структур.

Ишемия головного мозга у новорожденного: последствия и лечение аноксического поражения у детей

Перечисленные заболевания, возникающие в центральной нервной системе, приводят к детской инвалидности, являются основной причиной социальной дезадаптации.

Особое значение приобретает комплексная диагностика ишемических изменений, произошедших в головном мозге у новорожденных.

Диагностические исследования нервной системы плода во время беременности целесообразно проводить, начиная с антенатального периода.

Проявления ишемии у грудничков

Ишемия структур головного мозга – это такое заболевание, которое сопровождается у новорожденных гипоксией (пониженное содержание кислорода в тканях) или аноксией (отсутствие кислорода в тканях), что приводит к острому кислородному голоданию. В 40% случаев поражения ЦНС в детском возрасте связаны с перинатальной патологией.

Недоношенность – ведущий фактор, с которым ассоциируется морфофункциональная незрелость мозговых структур, из-за чего повышается риск возникновения ишемии головного мозга у недоношенных детей при преждевременных родах. Вследствие кислородного голодания развивается некроз (отмирание тканей), что приводит к очаговым и диффузным структурным изменениям мозгового вещества. В зависимости от локализации и характера повреждений выделяют:

  1. Мультикистозную лейкомаляцию (диффузное поражение белого вещества гипоксической, ишемической этиологии).
  2. Субкортикальную (подкорковую) лейкомаляцию.
  3. Ишемический некроз (очаговый или диффузный).

Атрофические изменения мозговых структур выявляются в ходе инструментальной диагностики. При проведении Эхо-ЭГ (эхоэнцефалография) исследования в 80% случаев наблюдаются уплотнения в перивентрикулярной (около желудочков) области, в 20% случае картина дополняется расширением желудочков и пространств, в которых находится цереброспинальная жидкость (протоки, субарахноидальное пространство).

Нередко (около 18% случаев) ишемия, поразившая головной мозг у ребенка, протекает без явных отклонений в структуре мозгового вещества.

Исследование ЭЭГ (электроэнцефалография) у недоношенных младенцев в 73% случаев показывает непостоянный характер биоэлектрической активности мозга с преобладанием медленных, низкоамплитудных волн, периодически чередующихся с кратковременно продолжающимися регулярными волнами.

У 23% детей выявляются разноплановые патологические паттерны (схемы-образцы) ЭЭГ и волны эпилептической природы в общем колебательном ритме. Редко (3% случаев) ЭЭГ не показывает существенных отклонений от нормы у детей с ишемией, протекающей в головном мозге.

Ишемия головного мозга у новорожденного: последствия и лечение аноксического поражения у детей

Основные признаки заболевания

Ишемическая болезнь, поразившая головной мозг, у новорожденных сопровождается преимущественно неврологической симптоматикой.

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар 2-5 баллов указывает на наличие интранатальной (во время родов) асфиксии.

В особо тяжелых случаях возможно развитие коматозного состояния и тяжелое угнетение деятельности ЦНС, что требует незамедлительного проведения реанимационных мероприятий с подключением к аппарату искусственной вентиляции легких. Другие признаки:

  1. Судорожный синдром.
  2. Бульбарные расстройства. Нарушение функций глотания и сосания.
  3. Чередование мышечной гипотонии и мышечного гипертонуса пирамидного, пирамидно-экстрапирамидного типа.
  4. Спастическая тетраплегия. Частичный или полный паралич конечностей.
  5. Спастические тетрапарезы. Обессиливание моторной активности всех конечностей в результате нарушения функций нервной системы.
  6. Дистонические эпизоды (спазматическое сокращение мышц постоянного характера) с характерным застыванием в позе ассиметричного тонического шейного рефлекса.
  7. Гиперкинезы (непроизвольные движения одной или группы мышц) с атетозом (непроизвольные подергивания) кистей рук.
  8. Мышечная ригидность. Неподатливость, твердость мышц.
  9. Нарушение сна, частый плач.

Стоит обратить внимание на аномальный тонус мышц и тремор некоторых частей тела – подбородка, кистей рук. Оценка по шкале Infanib 12-20 баллов. Оценка спастичности по шкале Эшворта (Ashworth scale) 3-4 балла. Поражение структур нервной системы проявляется характерными синдромами:

  • Усиленная нервно-рефлекторная возбудимость.
  • Вегето-висцеральная дисфункция (расстройство нейроэндокринной регуляции).
  • Мышечная дистония (спазматические сокращения мышц).

Статистика показывает, признаки церебральной ишемии, развивающейся в головном мозге у новорожденных, чаще носят неврологический характер. Интенсивность и выраженность проявлений неврологических симптомов зависит от характера и степени поражения мозговых структур.

Перинатальные повреждения мозговых структур более выражены у недоношенных малышей (угнетение деятельности ЦНС – 18%, судорожная готовность – 19%, гипертензионно-гидроцефальный синдром – 9%).

У младенцев более позднего срока гестации (33 недели) сильнее проявляются вегето-висцеральные расстройства (в 44% случаев).

У доношенных детей чаще наблюдается усиленная нервно-рефлекторная возбудимость, развивающаяся на фоне гипертонуса мышц (в 31% случаев).

Ишемия головного мозга у новорожденного: последствия и лечение аноксического поражения у детей

Степени патологии у новорожденных

Различают 3 степени ишемического поражения мозговых структур. Ишемия 1 степени в тканях головного мозга у новорожденных проявляется гиперактивностью, расстройством сна, ухудшением аппетита, беспричинным, частым плачем, повышенным тонусом мышц.

Симптомы ишемии 2 степени в тканях головного мозга у новорожденного включают судорожный синдром, повышение значений внутричерепного давления с сопутствующей симптоматикой.

Наблюдается выпячивание родничка, непроизвольное запрокидывание головы, частый плач, неконтролируемые движения глазными яблоками, гидроцефалия (аномальное увеличение диаметра головы).

Рефлексы вялые, периодически происходит замедление дыхания и сердечного ритма.

Для ишемии 3 степени характерно тяжелое угнетение функций ЦНС, вплоть до острой легочной недостаточности, отсутствия рефлексов, комы.

Причины развития

Ишемия в тканях головного мозга развивается вследствие кислородного голодания, все случаи патологии связаны с нарушением кровотока, вызванного закупоркой или сильным сужением сосудистого просвета. Основные причины:

  • Соматические заболевания инфекционной этиологии у матери.
  • Вредные привычки матери (курение, злоупотребление алкоголем).
  • Родовые травмы, полученные плодом.
  • Сбои в работе эндокринной системы у матери.
  • Неблагоприятное течение беременности (токсикозы, угрозы выкидыша, преждевременные, осложненные роды).

Развитию ишемического поражения подвержены младенцы, которые в перинатальный период перенесли заболевания: легочная и сердечная недостаточность, паразитарные инвазии, опухоли мозга, нарушение свертываемости крови, другие патологии системы гемостаза.

Диагностика

На первом этапе сразу после родов выполняется визуальный осмотр новорожденного, оценка дыхательной и сердечной деятельности, проверка рефлексов, определение неврологического статуса. Для подтверждения диагноза ишемия головного мозга у младенца используются методы:

  1. Сбор анамнеза. Состояние плода в период беременности и во время родов. Учитываются данные соматического и акушерско-гинекологического анамнеза матери, особенности течения беременности и родов.
  2. Неврологический статус ребенка в динамике. Оценка мышечно-постурального тонуса и рефлексов (шкала Infanib).
  3. Нейросонография.
  4. Допплерография сосудов.
  5. Эхоэнцефалография.
  6. КТ, МРТ.

Ишемия головного мозга у новорожденного: последствия и лечение аноксического поражения у детей

Инструментальные исследования отражают характер и локализацию органических поражений мозговых структур, а также динамику развития нарушений (прогресс или регресс).

При подозрении на гипоксические, ишемические повреждения участков мозга электроэнцефалографическое исследование проводится многократно, примерно в возрасте 40, 44 недели с момента зачатия, в 6 и 12 месяцев.

Электроэнцефалография с топографическим картированием и визуализацией позволяет судить о биоэлектрической активности мозга грудничков. Исследование ЭЭГ показывает:

  • Ирритацию (раздражение) корковых структур, которая приводит к нарушению функций коры. Часто возникает на фоне ухудшения кровоснабжения участков мозга.
  • Полиморфную полиритмию (множественность). Несколько параллельных основных ритмов мозга, близких по амплитуде.
  • Диффузные колебания, которые превышают нормальные амплитудные значения.

Патологические изменения чаще указывают на понижение порога судорожной готовности и предвещают эпилептические приступы. Количественное содержание в крови оксида азота косвенно указывает на сократительную способность гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Он является медиатором вазодилатации, регулирует расширение сосудистого просвета.

Оксид азота участвует в передаче нервных импульсов, улучшая взаимодействие между нейронами.

С увеличением его концентрации повышается способность мышц расслабляться, благодаря чему уменьшается вероятность существенного сужения сосудистого просвета и закупорки сосуда тромбом.

В организме ускоряется процесс продуцирования оксида азота в случае гипоксии или поражения эндотелия сосудистых стенок.

У детей с ишемическим повреждением мозга уровень метаболитов оксида азота в крови повышен. Анализ крови также показывает ферментный статус лимфоцитов, концентрацию ксантинов и гипоксантинов, параметры коагуляционного гемостаза. Обычно наблюдается сокращение промежутка протромбинового времени, повышенный уровень фибриногена и растворимых фибринмономерных комплексов.

Методы лечения

Избежать серьезных последствий ишемии головного мозга у новорожденных поможет своевременная диагностика нарушений и лечение. Комплексная нейрореабилитация включает:

  1. Медикаментозную терапию с использованием препаратов с нейропротекторным действием.
  2. Лечебный массаж.
  3. Пассивную лечебную гимнастику.
  4. Аппликации озокеритом в области конечностей.
  5. Сухую иммерсию. Без использования водной среды создают условия частичной невесомости наподобие тех, в которых плод пребывает в период внутриутробного развития. Эффективное реабилитационное мероприятие, которое позволяет уменьшать неврологическую симптоматику и стабилизировать некоторые гемодинамические показатели.
  6. Физиотерапию (лазеротерапия, магнитотерапия).
  7. Музыкотерапию.

Ишемия головного мозга у новорожденного: последствия и лечение аноксического поражения у детей

Терапия фармацевтическими средствами направлена на устранение судорожного синдрома, устранение последствий гипоксии и отека мозга. Коррекция психомоторных функций выполнятся при помощи препаратов:

  • Витамины группы B1, B6.
  • Лекарства на основе L-карнитина (Элькар, Левокарнитин). Нормализуют обменные процессы на клеточном уровне, обладают антигипоксическим действием.
  • Нейропротекторы на основе аминокислот и нейропептидов (Актовегин). Улучшают взаимосвязь между нейронами, стимулируют репаративные (восстановительные) процессы в ЦНС.
  • Ангиопротекторы. Улучшают состояние сосудистых стенок, повышают тонус гладкой мускулатуры, препятствуют проникновению ионов кальция сквозь клеточные мембраны.
  • Ноотропные (Глицин, Фенотропил, Глиатилин). Повышают устойчивость мозговых структур к гипоксии. Ускоряют утилизацию глюкозы, стимулируют обмен нуклеиновых кислот, ускоряют синтез белков, АТФ, РНК.
  • Противосудорожные.
  • Миорелаксанты. Восстанавливают нормальный тонус мышц.

При легкой форме патологии рекомендуется делать профессиональный массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевтические и водные процедуры, причем восстановительное лечение может проводиться без использования каких-либо фармацевтических препаратов.

Возможные последствия заболевания

Распространенные (78% случаев) последствия ишемии головного мозга у новорожденных – расстройство слуховой и зрительной афферентации (непрерывный поток нервных импульсов от органов чувств к нервной системе).

Частые осложнения ишемического поражения головного мозга у новорожденных: ДЦП, эпилепсия, ишемический инсульт, которые приводят к инвалидности и летальному исходу (7-28% случаев).

На фоне кислородного голодания может развиться слабоумие, нейросенсорная глухота и корковая слепота.

Профилактика

Для профилактики заболевания будущей матери необходимо вести здоровый, активный образ жизни, отказаться от вредных привычек, организовать полноценное, правильное питание с достаточным количеством белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. В период беременности нужно регулярно посещать врача акушера-гинеколога, по его назначению проходить диагностическое УЗИ-обследование с целью выявления нарушений в развитии плода на ранней стадии.

Читайте также:  Ребенка тошнит по утрам или рвет: причины, сопутствующие симптомы, первая помощь и лечение

Ишемия в тканях головного мозга у новорожденных – опасная патология, которая может стать причиной инвалидности и смерти ребенка. Прогноз при незначительных поражениях мозгового вещества благоприятный. Диагностика в ранний перинатальный период и корректная терапия способствуют улучшению состояния малыша и выздоровлению.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/simptomy-i-lechenie-ishemii-golovnogo-mozga-u-rebenka

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных последствия

Аноксическое поражение головного мозга наносит серьезное повреждение структурам головного мозга. Этот патологический процесс обычно встречается у новорожденных. Подобные поражения отличаются гипоксическим характером и приводят к нарушению вентиляции, процессов кровообращения, дыхания, тканевого обмена.

Гипоксией называют недостаточное поступление к тканям мозга кислорода и питательных веществ. Даже если этот процесс длится недолго, он может привести к серьезным сбоям в работе органа.

Новорожденные дети более подвержены этой проблеме, так как все органы у них еще недостаточно окрепли, и дефицит питательных веществ и кислорода в головном мозге, а также нарушения кровообращения, могут стать причиной возникновения других патологических процессов.

С помощью исследований было выяснено, что через несколько минут после развития гипоксии начинаются процессы отмирания клеток и тканей головного мозга.

На данный момент остается неизвестным механизм возникновения аноксического поражения головного мозга. Но описать развитие патологического процесса несложно.

После того как в клетки и нервную ткань начинает поступать недостаточное количество кислорода и питательных веществ, развиваются гипоксическо-ишемические процессы, которые за короткий срок способны нанести серьезный вред структурам органа.

Развитие нейронов у детей еще не на таком уровне, как у взрослых, поэтому неполучение необходимого количества питания приводит к развитию морфологических изменений. Исходя из этого можно сделать вывод, что аноксия – это морфологический дегенеративный процесс, негативно влияющий на состояние тканей головного мозга.

Длительная аноксия тяжело переносится организмом ребенка и в большинстве случаев приводит к смерти.

Ишемия головного мозга у новорожденного: последствия и лечение аноксического поражения у детей

Точную причину, которая вызывает повреждения головного мозга, специалисты выяснить не смогли. Но был определен ряд предрасполагающих факторов, повышающих шансы на развитие патологического процесса. Под влиянием этих факторов нарушается кровообращение, и кровь в недостаточном количестве поступает в мозг ребенка. Подобного развития событий можно ожидать в результате:

  • остановки сердца;
  • удушья или утопления;
  • отравления токсическими веществами. Негативно на состояние здоровья может повлиять даже загрязненная окружающая среда. Организм детей очень чувствителен к неблагоприятной экологической ситуации;
  • вирусных поражений и развития нейроинфекций;
  • поражения разрядом электрического тока;
  • оперативных вмешательств на головном мозге или сердце;
  • комы или клинической смерти;
  • низких показателей артериального давления на протяжении длительного времени.

Эти факторы в той или иной степени влияют на процесс кровообращения и могут стать причиной некроза тканей головного мозга. Поэтому женщина в период вынашивания ребенка должна постараться обезопасить себя и плод от вирусов, инфекций и других проблем.

О наличии аноксических поражений узнают в первые минуты после рождения ребенка. Симптомы патологии зависят от степени повреждений:

  1. Легкое течение гипоксических нарушений сопровождается снижением мышечного тонуса, повышением нервно-рефлекторной возбудимости, беспокойством, нарушениями сна, дрожью в конечностях, усилением или снижением рефлексов. Описанная симптоматика самостоятельно проходит в течение недели. Состояние ребенка нормализуется, и грубые неврологические нарушения отсутствуют.
  2. Средняя тяжесть поражений сопровождается более выраженными признаками повреждения головного мозга. При этом наблюдается угнетение сосательного и других рефлексов, снижается или повышается тонус мышц, кожные покровы синеют, повышается внутричерепное давление, наблюдаются вегетативные расстройства в виде запоров, диареи, тахикардии или брадикардии, остановки дыхания и других. С ростом давления внутри черепа малыш становится все более неспокойным. Он плохо спит, дрожат руки и ноги, заметно выбухает родничок, возможны приступы судорог. С помощью интенсивного лечения состояние ребенка можно улучшить, но полностью избавить его от неврологических расстройств нельзя. В некоторых случаях состояние может ухудшиться, и малыш впадает в кому.
  3. Тяжелые гипоксические нарушения возникают, если беременность протекает с осложнениями. При этом у женщины будут наблюдаться: высокое артериальное давление, болезни почек, отеки. У новорожденного при этом будут ярко выражены признаки задержки в развитии. Тяжелые роды могут только усугубить ситуацию. Малыш рождается с отсутствием дыхания, низким тонусом и рефлексами, выраженным нарушением кровообращения. Если не будет проведена срочная сердечно-легочная реанимация, и жизненно важные функции не восстановятся, то шансов на выживание нет.

Ишемия головного мозга у новорожденного: последствия и лечение аноксического поражения у детей

В тяжелых случаях ребенка держат в условиях интенсивной терапии, но его состояние может не стабилизироваться в течение недели и больше. Часто эта проблема имеет неблагоприятный прогноз.

Аноксическое поражение головного мозга лечат несколькими способами. Если патологический процесс развивается в острой форме, то срочно нужно обезопасить ребенка от факторов, вызвавших аноксию. Для этого может понадобиться:

  • санация дыхательных путей;
  • устранение инородных предметов;
  • прекращение странгуляции;
  • предотвратить воздействие электрического тока.

Также необходимо провести терапевтические методики для поддержки кровообращения и газообмена на оптимальном уровне. Если необходимо, то больного подключают к специальным аппаратам, лишь бы не допустить развития патологических изменений в головном мозге.

Если дыхание сохранилось, то пострадавшего направляют в стационарные условия, притом обеспечив ингаляции кислорода. Если дыхание остановилось, больного инкубируют.

Ишемия головного мозга у новорожденного: последствия и лечение аноксического поражения у детей

Следующим шагом лечения является нормализация процесса кровообращения, восстановление функций сердца. Чтобы восстановить работу головного мозга, дальнейшее лечение осуществляют с помощью:

  • нейрометаболитов;
  • ноотропных препаратов;
  • сосудистых средств;
  • нейропротекторов;
  • антиоксидантов.

Также проводится симптоматическая терапия, целью которой является устранение выраженных проявлений аноксии. Если у больного наблюдаются головные боли, то ему рекомендуют анальгетики. При наличии эпилептических приступов состояние облегчают с помощью антиконвульсантов.

После того как процесс кровообращения в мозге полностью восстановится, назначают физиотерапевтические процедуры, массажи, специальные упражнения, психологическую коррекцию.

Недостаточное поступление кислорода в организм может привести к развитию различных патологических процессов в организме. Аноксию считают одной из центральных проблем в медицине. Наиболее чувствительны к подобному процессу клетки мозга.

Возможно, со временем удастся обнаружить методы, которые позволят снизить глубину аноксических поражений центральной нервной системы. Восстановительный период может растянуться на месяцы, и даже годы.

В некоторых случаях полностью устранить повреждения не удается.

Аноксическое поражение головного мозга у детей: симптомы, диагностика и лечение

Проблемы лечения ребенка с неврологической патологией являются крайне актуальными в наше время. Это связано и с общим падением рождаемости, и с увеличением количества неблагоприятных факторов, провоцирующих поражение нервной системы, и с учащением случаев рождения нездоровых, физиологически незрелых детей.

Крайне часто непосредственными причинами поражения головного мозга служат гипоксически-ишемические процессы в результате недостаточного снабжения нервной ткани кислородом. В МКБ-10 диагноз шифруется в нескольких разделах. Наиболее близкими по патофизиологии являются коды P21.9 (неонатальная аноксия) и G 93.1 (аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках).

Аноксическое поражение нервной системы у детей обусловлено отсутствием адекватного кислородоснабжения нейронов. В подобных условиях клетка быстро изменяет свои функциональные свойства и не способна полноценно работать.

В последующем нарушается и морфология нейронов. Дефицит кислорода приводит к клеточному некрозу и/или апоптозу и формирует очаги ишемии в веществе головного мозга.

Симптомы аноксии головного мозга могут быть крайне тяжелыми и заканчиваться смертельными исходами.

Нейроны начинают отмирать уже после 4 минут острой аноксии. В условиях гипотермии это время удлиняется до 20-30 минут, при высоких температурах снижается до 120 секунд.

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы.

Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань.

В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

В качестве первопричин аноксии могут выступать острый тромбоз, удушье, странгуляция, утопление, удар электрического тока, остановка сердца, интоксикация алкоголем или наркотиками, нейроинфекции, а также другие факторы, препятствующие поступлению кислорода в мозг. Отдельно выделяют аноксические поражения нервной системы перинатального периода. Этому способствует:

  • патологическое течение беременности (соматические заболевания матери, гестозы, угроза прерывания беременности, симптомы качественного и количественного голодания, интоксикации, общая незрелость беременной женщины и т.д);
  • интранатальные (возникшие в родах) повреждающие факторы. Сюда включаются симптомы преждевременной отслойки, предлежания плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, узлы пуповины, преждевременные и запоздалые, стремительные и затяжные роды, слабость родовой деятельности;
  • постнатальные (послеродовые) нарушения. К ним относятся аспирация мекония, повторные апноэ, пороки сердечно-сосудистой системы, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных.

Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений.

За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга.

В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.

  • Морфологически наблюдаются отклонения в виде:
  • В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.
  • Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:
  • аноксическую, формирующуюся в результате прекращения поступления кислорода через дыхательные пути;
  • анемическую, возникающую как следствие массивной кровопотери, сосудистого спазма, тромбоза;
  • застойную, являющуюся следствием дисциркуляции мозгового кровообращения;
  • обменную – проявление нарушения метаболических процессов.
Читайте также:  Болезнь кавасаки у детей: причины, симптомы, диагностика и методы лечения с фото

Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).

Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.

Симптомы клинической картины преимущественно определяются причиной возникновения аноксии и длительностью ее воздействия. Острая аноксия проявляется утратой сознания, которое может сопровождаться судорожными пароксизмами. В последствие наблюдается глубокая амнезия. Тяжелая и умеренная формы аноксии провоцируют стойкие неврологические расстройства:

Грубые аноксические поражения способны привести к декортикационному синдрому – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.

Острая аноксия может быть диагностирована по результатам опроса самого пациента, его родственников или находящихся рядом лиц. Врач выясняет причину возникновения данного состояния и при возможности длительность воздействия травмирующего фактора. Дополнительными методами диагностики являются:

  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • электроэнцефалограмма;
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
  • оценка вызванных слуховых и зрительных потенциалов.

Лечение аноксического поражения головного мозга предусматривает несколько этапов. При остро возникшей патологии необходимо в экстренном порядке исключить воздействие фактора, приводящего к аноксии:

  • санировать дыхательные пути;
  • удалить инородное тело;
  • вынести человека из зоны воздействия углекислого газа;
  • прекратить странгуляцию;
  • препятствовать воздействию электрического тока.

На этом же этапе проводят поддержание кровообращения и газообмена (при необходимости искусственные), на уровне, не допускающем необратимых изменений в головном мозге. При сохраненном дыхании требуются ингаляция кислорода и транспортировка в стационар. При неэффективности дыхания необходима интубация.

Следующий этап заключается в восстановлении витальных функций – восстановлении циркуляции крови, дыхания, адекватной работы сердца.

В последующем лечение направляется на восстановление утраченных функций. С этой целью назначают:

  • нейрометаболиты;
  • ноотропы;
  • сосудистые препараты;
  • нейропротекторы;
  • антиоксиданты.

Симптоматическое лечение направлено на устранение основных проявлений последствий аноксии – при выраженных головных болях используют анальгетики, при эпилептических припадках – антиконвульсанты и т.д.

Дополнительно после восстановления самостоятельного кровообращения используют физиотерапевтические методы (гипербарическую оксигенацию, дарсонваль, лазеро- и магнитотерапию), лечебную физкультуру, массаж, психологическую коррекцию.

Дефицит кислорода представляет основу развития различных патологических симптомов при многих заболеваниях и критических состояниях.

Аноксическое поражение головного мозга достаточно часто наблюдается в клинике и рассматривается как одна из центральных проблем медицины. Наиболее чувствительными к аноксии являются клетки головного мозга.

Изучение различных аспектов патологии способно существенно улучшить результаты лечения пациентов с аноксическим поражением нервной системы.

  1. Шоломова Елена Ильинична, невролог
  2. Оцените эту статью:

Источник: http://baby-mother.ru/anoksicheskoe-porazhenie-golovnogo-mozga-u-novorozhdennyh-posledstviya.htm

Лечение ишемии головного мозга у новорожденных, последствия аноксического поражения

К большому сожалению, не всегда формирование и развитие внутренних органов и систем у ребенка протекает нормально.

Несмотря на то, что медицина не стоит на месте и на сегодняшний день имеются современные и усовершенствованные методы поддержки детей с различными отклонениями, уровень смертности и инвалидности малышей остается достаточно высоким. Довольно распространенной проблемой является церебральная ишемия и асфиксия.

Что такое ишемия головного мозга?

Церебральная ишемия (гипоксически-ишемическая энцефалопатия) – это патология головного мозга, возникающая из-за кислородного голодания. Происходит закупорка или уменьшение просвета одного или нескольких кровеносных сосудов, поэтому в мозговые ткани с кровотоком поступает недостаточно кислорода. Это, в свою очередь, приводит к проблемам в формировании самого мозга и ЦНС.

Подобное отклонение от нормы является одним из самых опасных заболеваний у новорожденных. Клетки без должной подачи кислорода не восстанавливаются, и ткани отмирают. Без надлежащего лечения это чревато тяжелыми последствиями, ведущими к инвалидности, и даже гибелью ребенка.

Каковы причины заболевания у новорожденного?

Причин развития церебральной ишемии очень много — не возможно предугадать ее развития, зато можно вовремя диагностировать и вылечить!

Симптомы и степени болезни

В медицине выделяют три степени тяжести гипоксии при аноксическом поражении головного мозга. Для каждой характерны свои признаки. Чем тяжелее заболевание, тем сильнее выражена симптоматика и тем раньше она проявляется после родов. В таблице ниже представлена симптоматика и особенности всех трех степеней ишемии:

Степень ишемии Характерные симптомы Особенности течения болезни
1
  • перевозбуждение или угнетенное состояние;
  • маленький мышечный тонус;
  • усиление рефлексов сухожилий.
  • признаки плохо выражены, становятся заметны в первые 3-5 дней после появления ребенка на свет;
  • симптомы утрачиваются сами собой без последствий;
  • малышу необходимо постоянное наблюдение специалистов.
2
  • во сне останавливается дыхание;
  • слабо выражены хватательные и сосательные рефлексы;
  • слабый мышечный тонус;
  • увеличенная форма головы из-за скопления жидкости;
  • нарушенная координация движений;
  • ребенок теряет сознание;
  • измененный цвет кожи.
  • симптомы появляются в первые сутки жизни крохи и длятся от 2 до 4 недель;
  • малышу необходимо наблюдение врачей и специальный терапевтический курс;
  • при необходимости тромб удаляется хирургическим путем.
3
  • полное отсутствие рефлексов;
  • кома;
  • нарушение сердечного ритма;
  • резкое повышение артериального давления;
  • самостоятельное дыхание становится проблематичным;
  • косоглазие.
  • опытные специалисты диагностируют гипертензию уже на 5 минуте жизни ребенка;
  • малышу требуется реанимация и, возможно, искусственная вентиляция легких.

Как диагностируется патология?

Ультразвуковое исследование головного мозга у грудничка

Лечение ишемии у детей

Правильный подбор схемы лечения гипоксически–ишемического поражения мозга у детей играет очень важную роль. Если своевременно на ранней стадии предпринять все требуемые меры, то заболевание проходит бесследно. Результатом запоздалого вмешательства может оказаться смерть новорожденного.

Первостепенная задача терапии сводится к восстановлению нормального кровообращения в мозговых тканях во избежание патологических изменений. Дальнейшее лечение направлено на устранение последствий кислородного голодания и сохранение неповрежденных участков головного мозга.

Терапевтический курс назначается индивидуально. Врач учитывает:

  • проявления болезни;
  • степень их выраженности;
  • массу тела при рождении, играющую весомое значение для недоношенного ребенка;
  • внутриутробные патологии;
  • особенности перинатального периода;
  • способ принятия родов — естественные или кесарево сечение.

Врач назначает лечение исходя из степени тяжести заболевания

1 степени

При 1 степени заболевания, самой легкой, специальное медикаментозное лечение не требуется. Улучшение кровообращения достигается массажем. Важный нюанс – создание комфортных условий для жизнедеятельности крохи, которые включают:

  • профилактику судорог;
  • естественную вентиляцию легких путем обеспечения нужного количества кислорода в комнате, где живет ребенок.

2 степени

Степень 2 или средняя тяжесть патологии опасна осложнениями и требует специфических терапевтических мер. Кроме расслабляющего массажа, пациенту назначается курс электрофореза. Также, если в этом есть необходимость, для восстановления кровообращения удаляют тромб.

На этой стадии без приема медикаментозных препаратов уже не обойтись. В их число входят:

  1. Лекарство против судорог. Снимает и предотвращает их появление.
  2. Мочегонные препараты. Применимы при гидроцефалии или незначительном отеке мозга (рекомендуем прочитать: гидроцефалия головного мозга у новорожденных: симптомы и фото ). Выводят избыточное количество жидкости из организма. Иногда требуется шунтирование.
  3. Антикоагулянты. Разжижают кровь.
  4. Сосудорасширяющие медикаменты. Назначаются при повышенном внутричерепном давлении.

3 степени

Третья — самая тяжелая и опасная стадия. Она требует быстрой реакции и грамотного лечения, которое включает:

  • искусственную вентиляцию легких при нарушении дыхания;
  • операция по удалению тромбов;
  • борьбу с симптоматикой гидроцефалии посредством мочегонных лекарств и установления шунта;
  • прием антикоагулянтов и сосудорасширяющих средств;
  • массаж и электрофорез в период реабилитации.

Каковы последствия для ребенка и возможна ли профилактика заболевания?

Ишемия головного мозга может стать причиной различных осложнений и негативных последствий, проявление которых зависит от:

  • тяжести течения патологии;
  • сопутствующих болезней;
  • грамотности и своевременности проводимого терапевтического курса;
  • реабилитационного периода.

Если вовремя не вылечить церебральную ишемию, она чревата тяжелыми осложнениями

Самыми распространенными возможными последствиями после ишемии являются:

  • нарушенный сон;
  • головные боли;
  • повышенная раздражительность;
  • замкнутость;
  • гиподинамия;
  • нарушение психического развития;
  • повышенное давление;
  • аутизм;
  • детский церебральный паралич;
  • синдром дефицита внимания;
  • умственная неполноценность;
  • симптом Грефе;
  • летальный исход.

Несмотря на столь обширный список осложнений после гипоксически-ишемического или аноксического поражения мозга или ЦНС, при правильно назначенном и своевременно проведенном лечении прогноз достаточно благоприятен. Симптоматика исчезает за время реабилитационного периода, который занимает от 6 до 12 месяцев.

Здоровый образ жизни будущей мамы — возможность предупредить развитие патологии плода

За здоровье маленького ребенка ответственность несут родители. Именно в их силах предупредить появление подобной патологии у малыша. Для этого следует соблюдать правила здорового образа жизни:

  • регулярное выполнение зарядки;
  • постоянные прогулки на свежем воздухе;
  • полноценное питание;
  • соблюдение режима приемов пищи;
  • отказ от вредных привычек, включающих курение и алкоголь;
  • избегание стрессовых ситуаций;
  • позитивный настрой.

Поделитесь с друзьями в соц.сетях

Источник: https://baby-bob.ru/lechenie-ishemii-golovnogo-mozga-u-novorozhdennyh-posledstviya-anoksicheskogo-porazheniya/

Гипоксически-ишемические поражения головного мозга у новорожденных

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Читайте также:  Эргоферон для детей, инструкция по применению для лечения и профилактики гриппа и орви

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

  • ■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);
  • ■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;
  • ■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).
  1. К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:
  2. ■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;
  3. ■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;
  4. ■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов.

Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД.

Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС.

Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении.

К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»).

Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни).

Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

  • ■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;
  • ■ олигурия, острая почечная недостаточность;
  • ■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;
  • ■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;
  • ■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;
  • ■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.
  • Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:
  • ■ нейросонография:
  • — структурные ишемические повреждения;
  • — признаки отека или набухания головного мозга;
  • ■ допплерографическое исследование МК:
  • — увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);
  • — увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;
  • — уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;
  • — «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;
  • ■ эхокардиография:
  • — уменьшение сердечного выброса;
  • ■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

  1. ■ мониторинг уровня АД и ЧСС;
  2. ■ определение гематокрита:
  3. — увеличение гематокрита до 45—75%;
  4. ■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;
  5. ■ коагулограмма;
  6. ■ определение диуреза;
  7. ■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);
  8. ■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).
  9. Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует.

Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует.

Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

  • При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:
  • Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 
  • Альтернативные ЛС:
  • Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или
  • Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или
  • Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или
  • Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или
  • Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.
  • При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):
  • Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

  1. При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:
  2. ■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);
  3. ■ выбор оптимального метода родоразрешения;
  4. ■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;
  5. ■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;
  6. ■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;
  7. ■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

  • Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.
  • Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.
  • Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.
  • Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.
  • Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.
  • В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.
  • Применение витаминов не показано.
  • Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.
  1. При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).
  2. Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:
  3. ■ селективный нейрональный некроз:
  4. — задержка психомоторного развития;
  5. — микроцефалия;
  6. — спастический или атонический тетрапарез;
  7. — атаксия;
  8. ■ парасагиттальный некроз:
  9. — спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);
  10. — задержка психомоторного развития;
  11. ■ фокальный и мультифокальный некроз:
  12. — очаговые судорожные припадки;
  • — задержка психомоторного развития;
  • — гемипарез;
  • — поражение подкорковых ганглиев;
  • — гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;
  • — задержка психомоторного развития;
  • — перивентрикулярная лейкомаляция;
  • — спастическая диплегия;
  • — нарушение зрения, слуха;
  • — нарушение когнитивных функций.

Источник: https://medbe.ru/materials/klinicheskaya-farmakologiya/gipoksicheski-ishemicheskie-porazheniya-golovnogo-mozga-u-novorozhdennykh/

Ссылка на основную публикацию